Coagulatie versus stolling
Coagulatie en stolling zijn hetzelfde fenomeen. De medische term is coagulatie, terwijl de lekenterm stolling is. Stolling is een makkelijke term en artsen staan er ook niet boven om het te gebruiken.
Klontervorming is een van de belangrijkste beschermende mechanismen in het lichaam. Het voorkomt bloedende bloedingen en infecties, en het is een cruciale stap in wondgenezing. Het biedt het raamwerk voor de uiteindelijke migratie van actief delende epitheelcellen en fibroblasten die aan wondgenezing voorafgaan.
Als er schade aan een bloedvat is, stelt het het zeer reactieve extracellulaire matrixmateriaal bloot aan de bloedcellen. Er zijn veel bindingsplaatsen voor bloedcellen in het extracellulaire materiaal. Trauma beschadigt ook de bloedcellen. Deze gebeurtenissen veroorzaken de activering en aggregatie van bloedplaatjes. Beschadigde bloedplaatjes en endotheelcellen scheiden ontstekingsmediatoren af die op hun beurt bloedcellen activeren om verschillende krachtige chemicaliën te produceren. Deze chemicaliën activeren op hun beurt meer bloedplaatjes en leiden tot de vorming van een bloedplaatjesprop. Dit deel van de stolling is volledig afhankelijk van het aantal en de functie van de bloedplaatjes. Daarom veroorzaakt een lage hoeveelheid bloedplaatjes (trombocytopenie) of een slechte bloedplaatjesfunctie (trombasthenie) een vertraagde vorming van de bloedplaatjesprop. Dit kan worden gedetecteerd door een langdurige bloedingstijdtest. Er wordt een klein prikje in de oorlel gemaakt en de tijd die nodig is om het bloeden eerst te stoppen, wordt als de bloedingstijd genomen.
De volgende stap van stolling is de juiste stollingscascade. Coagulatie kan plaatsvinden langs twee belangrijke routes. Ze zijn de intrinsieke en de extrinsieke route. Er zijn verschillende stollingsfactoren die door de lever worden geproduceerd en die van vitaal belang zijn voor het stollingsproces. De afwezigheid van deze stollingsfactoren verstoort de stolling. Afwezigheid van factor VIII veroorzaakt hemofilie A. Afwezigheid van factor IX veroorzaakt hemofilie B (kerstziekte). (Lees het verschil tussen hemofilie A en B). Deze aandoeningen verlengen de protrombinetijdtest, de standaardtest die gewoonlijk wordt uitgevoerd om stollingsstoornissen te beoordelen.
De extrinsieke route is ook bekend als de weefselfactorroute. Bij trauma, wanneer de weefsels beschadigd raken, wordt een zeer reactieve weefselfactor blootgesteld. Dit activeert factor X in aanwezigheid van factor VII en calciumionen. De intrinsieke route omvat veel stollingsfactoren dan de extrinsieke route. Het begint met het activeren van factor XII na contact met beschadigd vasculair endotheel. XIIa activeert factor XI die op zijn beurt factor IX activeert in aanwezigheid van factor VIII, calciumionen en fosfolipiden. Geactiveerde factor IXa activeert factor X. Activering van factor X markeert de toegang tot de laatste stap van de stollingscascade, de gemeenschappelijke route.
Geactiveerde factor Xa zet protrombine om in trombine in aanwezigheid van factor V, calciumionen en fosfolipiden. Trombine zet fibrinogeen om in fibrine. Trombine activeert ook factor XIII en helpt bij het verknopen van fibrine. Het resultaat is een complex fibrinenetwerk. Bloedcellen hechten zich aan het netwerk en er vormt zich een definitief stolsel.
Lees meer:
1. Verschil tussen trombose en embolie
